Impacto de las micotoxinas en a microbiota intestinal de los peces: Efectos y estrategias de mitigación

Las micotoxinas, metabolitos secundarios producidos por hongos, pueden afectar significativamente a la microbiota intestinal de los peces, provocando daños intestinales, inflamación y desequilibrio microbiano.

Alteran la abundancia y la actividad de las poblaciones microbianas en el tracto digestivo.

Las micotoxinas como la aflatoxina B1 (AFB1) pueden aumentar el número de bacterias potencialmente dañinas y reducir las bacterias beneficiosas en diversas especies de peces. Estos efectos incluyen:

• Cambios en la diversidad microbiana
• Cambios en los grupos bacterianos dominantes
• Alteración de la barrera intestinal

Las estrategias de mitigación para abordar estos efectos incluyen suplementos dietéticos como el extracto de pared celular de levadura, el butirato de sodio y la clinoptilolita modificada orgánicamente. Estos aditivos han demostrado ser prometedores a la hora de:

• ✓ Restablecer la diversidad y composición de la flora intestinal
  
• ✓ Mejorar la salud intestinal
  
• ✓ Minimizar los efectos negativos de la exposición a micotoxinas en la microbiota intestinal de los peces

La relación entre las micotoxinas y la microbiota intestinal es bidireccional, y algunas bacterias podrían participar en la desintoxicación de las micotoxinas.

Por lo tanto, este artículo se centra en cómo las diferentes micotoxinas afectan a la microbiota intestinal de los peces y explora estrategias para mitigar sus efectos nocivos.

MICOTOXINAS Y MICROBIOTA: actores clave en la fisiología y la salud de los peces

Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos o mohos que contaminan diversos piensos.

⇒Son producidas principalmente por cepas de hongos pertenecientes a los géneros Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps y Alternaria (Ismaiel y Papenbrock, 2015).

Hasta la fecha, se han identificado más de 400 micotoxinas diferentes (Ji et al., 2016). Entre ellas, las más detectadas son:

• Aflatoxinas (AFs)
• Ocratoxina A (OTA)
• Patulina
• Fumonisinas
• Citrinina
• Alcaloides ergóticos
• Tricotecenos (incluyendo deoxinivalenol (DON) y toxina T-2 (T-2))
• Zearalenona (ZEN)
• (Ismaiel and Papenbrock, 2015)

El término microbiota se refiere a una comunidad de microorganismos que residen dentro de un hospedador y contribuyen a su bienestar mediante la realización de funciones vitales y procesos biológicos.

Estas comunidades microbianas se pueden encontrar en diversos órganos humanos y animales, incluyendo el intestino, la cavidad oral, el tracto vaginal, los ojos y la piel (del Castillo et al., 2018).

La microbiota intestinal está compuesta por una comunidad diversa de microorganismos —entre los que se incluyen bacterias, virus y hongos— que habitan en el tracto gastrointestinal (GI) de los organismos vivos (Liew y Mohd-Redzwan, 2018) y desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la salud del hospedador y la regulación de numerosos procesos fisiológicos, no solo dentro del tracto GI, sino también en otros órganos y en el sistema inmunitario (Sekirov et al., 2010).

Este ecosistema microbiano puede:

• ✓ Modular la barrera epitelial intestinal
• ✓ Regular la inflamación
• ✓ Sintetizar vitaminas
• ✓ Fermentar las fibras dietéticas
• ✓ Proporcionar protección contra la colonización por patógenos nocivos
• (Kogut and Arsenault, 2016; Maslowski and Mackay, 2011)

En los peces, la microbiota intestinal está formada por muchos microorganismos comensales cuya diversidad y abundancia varían entre las especies.

Esta biota comensal desempeña un papel importante en el establecimiento de un entorno microecológico favorable para los peces.

Es esencial para el desarrollo y funcionamiento normal del intestino, el metabolismo, la respuesta inmunitaria, la resistencia a las enfermedades y la salud general de los peces (Li et al., 2024; Meng et al., 2023).

El efecto de las micotoxinas en la microbiota intestinal de los peces

Las micotoxinas pueden causar daños importantes a la microbiota intestinal de los peces, lo que provoca una amplia gama de efectos tóxicos y la alteración de la homeostasis intestinal.

Contribuyen al daño intestinal, la inflamación y la disbiosis microbiana (Elmassry et al., 2022).

Estas toxinas influyen en la microbiota intestinal al alterar su abundancia y actividad, afectando principalmente a las poblaciones microbianas del tracto digestivo.

⇒Estos cambios pueden producirse en varios niveles taxonómicos, incluyendo especies, géneros y filos.

La modulación de la microbiota intestinal puede ser consecuencia directa de las propiedades antimicrobianas de las micotoxinas o indirecta, asociada al daño que causan a las células intestinales, lo que puede desencadenar la liberación de sustancias antimicrobianas (Mamdouh y Zahran).

Varios estudios experimentales han investigado cómo diferentes micotoxinas afectan negativamente a la microbiota intestinal y a la salud intestinal de los peces:

La exposición dietética de L. maculatus a 1 mg/kg de AFB1 durante 56 días aumentó la abundancia de los géneros Pseudomonas, Aeromonas y Klebsiella en el intestino, lo que sugiere que la AFB1 tuvo un efecto adverso sobre la salud intestinal, dado que estos géneros bacterianos son patógenos.

Sin embargo, esta concentración no tuvo un efecto significativo sobre la diversidad alfa o beta de la microbiota intestinal (Peng et al., 2022b).

La exposición dietética de la carpa gibel a 50 μg/kg de AFB1 durante 28 días aumentó la abundancia de Aeromonas, una bacteria patógena oportunista, al tiempo que disminuyó la abundancia de la bacteria Cetobacterium, potencialmente beneficiosa, que mejora la digestión y produce grandes cantidades de vitamina B.

También redujo la riqueza y diversidad de las comunidades bacterianas y alteró la composición bacteriana intestinal general de los peces (Xue et al., 2023).

Wang et al. (2018) reportaron que la exposición alimentaria del camarón blanco del Pacífico (Litopenaeus vannamei) a AFB1 a 5 ppm durante 30 días aumentó la abundancia relativa de cianobacterias.

La abundancia elevada de cianobacterias se ha asociado con la producción de microcistinas hepatotóxicas, que tienen efectos perjudiciales para los animales acuáticos (Jia et al., 2016; Kang et al., 2012).

La exposición al AFB1 también aumentó la abundancia relativa de Vibrio y Photobacterium, ambas reconocidas como bacterias patógenas.

La AFB1 en la dieta a un nivel de 1,0 mg/kg aumentó la abundancia de Enterobacter (un patógeno oportunista gramnegativo) en el intestino de Lateolabrax maculatus (Lawley and Walker, 2013).

El aumento de la abundancia de Enterobacter se correlaciona con niveles séricos más elevados de lipopolisacáridos (LPS), que son endotoxinas presentes en la membrana externa de las bacterias Gram-negativas (Eng et al., 1993).

⇒A medida que Enterobacter se vuelve más prevalente en el intestino, contribuye a elevar los niveles de LPS. Este aumento de LPS puede desencadenar inflamación intestinal y causar lesiones intestinales al alterar las uniones estrechas que mantienen la integridad de la barrera intestinal (Peng et al., 2022a).

Pequeñas dosis de AFB1 (100 μg/kg) produjeron ligeras diferencias en los índices ACE, Shannon y Simpson de diversidad alfa en la microbiota intestinal del rodaballo. Sin embargo, la AFB1 alteró la abundancia relativa de las bacterias dominantes; a diferencia de los peces no tratados, Bacteroidota se convirtió en el filo dominante con mayor abundancia.

Más importante aún, el AFB1 disminuyó la abundancia relativa de bacterias probióticas beneficiosas, entre ellas Bifidobacterium, Stenotrophomonas, Paeniclostridium, Catonella, Agathobacter, Dorea, Faecalibaculum y Anaerostipes (Zhang et al., 2023).

La AFB1, a una dosis de 1,0 mg/kg en la dieta del róbalo americano durante 56 días, aumentó la abundancia relativa de Firmicutes y Mycoplasma, al tiempo que disminuyó la abundancia de Proteobacteria.

Un aumento de Firmicutes puede mejorar la eficiencia de la absorción de energía, pero también se asocia con obesidad y trastornos metabólicos (Sasidharan Pillai et al., 2024), lo que puede reflejar cambios en el metabolismo energético del hospedador y aumentar el riesgo de obesidad. Además, el aumento de la abundancia de Mycoplasma se relaciona comúnmente con inflamación intestinal y trastornos inmunitarios.

Una disminución en la abundancia de Proteobacteria puede reducir la diversidad microbiana, haciendo que el ecosistema intestinal sea más susceptible a la disbiosis y a enfermedades relacionadas (Fassarella et al., 2021), lo que desencadena inflamación intestinal y disfunción inmunológica (Hou et al., 2025).

La exposición alimentaria del róbalo americano (Micropterus salmoides) a 44,33 ppm de DON + 100 ppb de AFB1 durante 8 semanas disminuyó la abundancia relativa del filo Cyanobacteria, mientras que la exposición a 1,5 ppm de DON + 20 ppb de AFB1 disminuyó la abundancia relativa de Proteobacteria.

Sin embargo, ambas dosis aumentaron la abundancia de Fusobacteriota y Actinobacteriota. A nivel de género, ambas dosis aumentaron la abundancia relativa de Cetobacterium, mientras que la mayor concentración de micotoxinas también aumentó la abundancia de Plesiomonas (Yu et al., 2025).

La tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus) alimentada con una dieta que contenía AFB1 (40 μg/kg), FB (600 μg/kg), ZEN (50 μg/kg) y DON (150 μg/kg) durante 42 días mostró un aumento significativo de Proteobacteria y una disminución significativa de Firmicutes (Hussein et al., 2024).

Relación bidireccional entre las micotoxinas y la microbiota intestinal

La toxicidad inducida por micotoxinas se produce principalmente a través del consumo de alimentos contaminados, lo que convierte al tracto gastrointestinal (TGI) en el objetivo inicial de la exposición.

Al mismo tiempo, el TGI también actúa como primera línea de defensa del organismo contra los compuestos nocivos.

Yang et al. (2020) demostraron un claro ejemplo de esto en los peces, al informar que alimentar al rodaballo (Scophthalmus maximus) con una dieta contaminada con AFB1 en una dosis de 500 μg/kg alteraba la diversidad alfa de la microbiota intestinal. Concretamente, los índices OTU, Chao1, ACE y Shannon se redujeron significativamente.

Además, la abundancia relativa de bacterias beneficiosas, entre ellas Lactobacillus, Lactococcus, Streptococcus y Faecalibacterium, disminuyó significativamente.

Estas reducciones se atribuyeron al hecho de que la microbiota intestinal, en particular las bacterias productoras de ácido láctico, puede intervenir en la desintoxicación de la AFB1 (Brown et al., 2011).

⇒Se ha demostrado que el ácido láctico degrada el AFB1 en compuestos menos tóxicos, el AFB2 y el AFB2a (Aiko et al., 2016).

Además, algunas cepas de Lactobacillus, Lactococcus, Streptococcus y Bifidobacterium pueden detoxificar AFB1 directamente a través de mecanismos de unión celular (Guan et al., 2008; Hamidi et al., 2013).

En otro ejemplo, una exposición al AFB1 a una dosis de 5 ppm en la alimentación del camarón blanco del Pacífico (Litopenaeus vannamei) durante 30 días aumentó la abundancia relativa de Proteobacteria y Firmicutes, al tiempo que disminuyó la abundancia de Bacteroidetes.

Sin embargo, algunas especies de Firmicutes son bacterias lácticas que han demostrado unir y eliminar la AFB1 a través de proteínas de superficie (Wang et al., 2018).

La exposición dietética del mero híbrido a 2,23 μg/kg de AFB1 redujo la abundancia de Prevotella spp., que es esencial para descomponer la fibra dietética y producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC). La AFB1 inhibió la síntesis de AGCC y alteró el metabolismo lipídico.

Al mismo tiempo, la exposición al AFB1 aumentó la abundancia del grupo Prevotellaceae_NK3B31 y Moryella. Moryella se ha asociado con la activación de las linfocitos T cooperadores foliculares (Tfh) y los linfocitos B durante la respuesta inmunitaria temprana (Yawen et al., 2022), mientras que el grupo Prevotellaceae_NK3B31_group puede producir lipopolisacáridos (LPS), potentes endotoxinas bacterianas que desencadenan una inflamación aguda.

⇒Esta respuesta inflamatoria implica la liberación de cortisol (Singh et al., 2018; Wright et al., 2000), TNF-α, interleucina- 1β (IL-1β), interferón-γ (IFN-γ) y otras citocinas y quimiocinas (Everhardt Queen et al., 2016; Shin y Ajuwon, 2018), lo que inicia una respuesta inmunitaria contra la AFB1 (Liu et al., 2024).

Mitigación de los efectos tóxicos de las micotoxinas en la microbiota intestinal de los peces

Varios estudios han demostrado que añadir diferentes suplementos alimenticios a las dietas contaminadas con micotoxinas puede mejorar su impacto en la microbiota intestinal de los peces y ayudar a restaurar la diversidad y composición bacterianas.

PARED CELULAR DE LEVADURA

Se ha descrito que el extracto de la pared celular de levadura alimentaria posee capacidad de adsorción de micotoxinas, lo que reduce los riesgos para la salud asociados al consumo de piensos contaminados y, por extensión, mejora el rendimiento de la microbiota intestinal.

La adición de extracto de pared celular de levadura en concentraciones de 0,1, 0,2 y 0,4 % a una dieta de rodaballo que contenía 500 µg/kg de AFB1 restauró la diversidad alfa (riqueza, diversidad y diversidad filogenética), según lo indicado por los índices de Shannon, Simpson, ACE y Chao1 de la microbiota intestinal en el rodaballo (Yang et al., 2020).

La suplementación con 1000 mg/kg de extracto de pared celular de levadura combinada con bacterias productoras de enzimas degradadoras de micotoxinas en una dieta contaminada con AFB1 (100 μg/kg) durante 8 semanas mejoró la microbiota intestinal del rodaballo y aumentó la abundancia de varios probióticos potenciales, entre ellos Faecalibacterium, Lachnoanaerobaculum, Stomatobaculum, Catonella, Delftia y Stenotrophomonas (Zhang et al., 2023).

La abundancia relativa del filo Proteobacteria disminuyó y el género Mycobacterium aumentó tras la inclusión de un 0,2 % de extracto de pared celular de levadura en la alimentación del róbalo americano (Micropterus salmoides) contaminada con 44,33 ppm de DON + 100 ppb de AFB1 durante 8 semanas, mientras que el extracto de pared celular de levadura al 0,1 % logró disminuir la abundancia relativa del género Plesiomonas.

La adición de un 0,1 % de extractos de pared celular de levadura al pienso contaminado con 1,5 ppm de DON + 20 ppb de AFB1 aumentó notablemente la abundancia del filo Fusobacteria y del género Cetobacterium y redujo la abundancia relativa de Mycobacterium (Yu et al., 2025).

BUTIRATO DE SODIO

El butirato de sodio (SB) se utiliza ampliamente como aditivo para piensos animales, y recientemente se ha investigado su papel en la mitigación de los efectos de las aflatoxinas sobre la microbiota intestinal de la perca americana.

La suplementación dietética con 2,0 g/kg de SB durante 56 días aumentó la diversidad intestinal y alivió la reducción de la diversidad de la microbiota inducida por AFB1 (1 mg/kg) en el róbalo americano. La suplementación con SB aumentó significativamente el índice de Chao en el análisis de diversidad alfa, con un mayor número de OTU intestinales, y disminuyó la abundancia relativa de Firmicutes.

Al restablecer el equilibrio de la flora intestinal, el SB redujo el riesgo de trastornos metabólicos. También disminuyó la abundancia de Mycoplasma, lo que contribuyó a reducir la inflamación intestinal y mejorar el estado inmunitario del huésped.

Además, la suplementación con SB aumentó la abundancia relativa de Proteobacteria, lo que mejoró la estabilidad de la comunidad bacteriana, favoreció las funciones inmunomoduladoras y mejoró la salud general del hospedador (Hou et al., 2025).

CLINOPTILOLITA MODIFICADA ORGÁNICAMENTE

También se ha señalado que la clinoptilolita modificada orgánicamente mitiga los efectos de las micotoxinas sobre la microbiota intestinal.

⇒Este mineral, perteneciente al grupo de las heulanditas (HEU), tiene una estructura bidimensional y presenta capacidades de intercambio iónico en entornos acuosos.

Se utiliza ampliamente en medicina, industria y aplicaciones medioambientales, principalmente para la eliminación de contaminantes tóxicos de aguas residuales industriales y productos de desecho.

Además, se utiliza para adsorber y eliminar sustancias nocivas, como las micotoxinas, del sistema digestivo de humanos y animales (Mastinu et al., 2019).

CONCLUSIÓN

Las micotoxinas, en particular la aflatoxina B1 (AFB1), afectan negativamente a la microbiota intestinal de los peces, provocando daño intestinal, inflamación y desequilibrio microbiano.

Alteran la diversidad microbiana, a menudo aumentando las bacterias nocivas y reduciendo las beneficiosas, y comprometen la integridad de la barrera intestinal.

La relación entre las micotoxinas y la microbiota intestinal es bidireccional, ya que ciertas bacterias pueden contribuir a la detoxificación de las micotoxinas.

Por lo tanto, mantener una microbiota intestinal saludable es fundamental para mejorar la resistencia a las micotoxinas.

Las estrategias de mitigación, como el extracto de pared celular de levadura, el butirato de sodio y la clinoptilolita modificada orgánicamente, han demostrado ser prometedoras a la hora de:

• ✓ Restablecer la composición bacteriana intestinal
  ✓ Mejorar la salud intestinal
• ✓ Reducir los efectos negativos de las micotoxinas

Referencias

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