María Rodríguez-Blanco, Sonia Marín, Vicente Sanchis, Antonio J. Ramos
Unidad de Micología Aplicada, Departamento de Tecnología de Alimentos, ETSEA-Universitat de Lleida, UTPV-XaRTA, Agrotecnio
Las micotoxinas son metabolitos secundarios de bajo peso molecular, producidos por determinados géneros de hongos filamentosos bajo condiciones ambientales favorables para su síntesis (Bennett and Klich 2003).
La contaminación por micotoxinas de las materias primas utilizadas para la formulación de los piensos, supone un problema a nivel mundial que da origen a importantes pérdidas económicas.
Además, la ingesta de piensos contaminados puede dar lugar a intoxicaciones agudas o crónicas en los animales y también puede contribuir al consumo de micotoxinas en humanos, debido a la posible transferencia de estos compuestos a productos de origen animal, como la leche, la carne o los huevos (Fink-Gremmels 2008a; Pinotti et al. 2016).
Las principales micotoxinas que se encuentran contaminando piensos y materias primas son las aflatoxinas (AFs), deoxinivalenol (DON), fumonisinas (FBs), ocratoxina A (OTA), toxina T-2 y zearalenona (ZEN).Efectos tóxicos de las micotoxinas en vacas lecheras
Los rumiantes son considerados relativamente resistentes a la acción de las micotoxinas, ya que los microorganismos del rumen son capaces de degradar estos compuestos a otros menos tóxicos, o incluso biológicamente inactivos, a niveles normales de exposición (Fink-Gremmels 2008b).
Sin embargo, hay que tener en cuenta que la capacidad de degradación del rumen puede saturarse o verse afectada por cambios en la dieta o como consecuencia de enfermedades metabólicas (Fink-Gremmels 2008b). Por lo tanto, el consumo de piensos contaminados por estos compuestos puede afectar al estado de salud de las vacas lecheras.
En la Tabla 1 se recogen algunos de los efectos negativos causados por las micotoxinas en ganado vacuno.
Tabla 1. Principales efectos tóxicos en vacas lecheras derivados del consumo de piensos contaminados por AFs, FBs, ZEN y DON.
Micotoxinas en piensos para ganado vacuno lechero
Las vacas lecheras necesitan energía, fibra, proteína, agua, vitaminas y minerales como nutrientes fundamentales. Por otra parte, es necesario incluir en sus piensos una cantidad suficiente de forraje para mantener una microbiota ruminal funcional. Además, se necesitan altas cantidades de componentes ricos en energía, esenciales para conseguir una alta producción de leche y mantener el peso del animal (Gonçalves et al. 2015).
La gran variedad y variabilidad de ingredientes utilizados en las dietas aumenta el riesgo de exposición a todo un conjunto de micotoxinas diferentes.
Entre los materiales incluidos en la formulación de las raciones para vacas lecheras, los componentes ricos en energía representan la primera fuente potencial de micotoxinas.
- ⇰ AFs, FBs, OTA, tricotecenos, y alcaloides del ergot se han encontrado contaminando algunos de estos componentes como cereales, soja, cacahuetes o semilla de algodón.
- ⇰ Los forrajes son la segunda fuente de micotoxinas, y los piensos conservados como ensilados, heno y paja, la tercera (Fink-Gremmels, 2008a).
Los ensilados constituyen una parte importante de las dietas de las vacas lecheras, ya que suelen representar un alto porcentaje de la ración final. Estos materiales pueden ser contaminados en el campo, en etapas poscosecha, y también durante el almacenamiento.
Aspergillus, Fusarium, Alternaria y Penicillium son algunos de los hongos filamentosos que frecuentemente se encuentran contaminando los ensilados, por lo que micotoxinas como las AFs, FBs, ZEN, tricotecenos, ácido micofenólico y roquefortina C pueden detectarse en estas materias primas (Storm et al. 2008; Driehuis et al. 2008; Schmidt et al. 2015).
Transferencia de las micotoxinas a la leche
Además de los efectos directos en la salud de los animales, uno de los principales problemas asociados a la presencia de micotoxinas en piensos para animales es su posible transferencia a productos de origen animal, como la leche.
Cuando las vacas lecheras consumen pienso contaminado con aflatoxina B1 (AFB1), una parte es degradada en el rumen a aflatoxicol, y otra parte llega al hígado donde es metabolizada por enzimas hepáticas mediante hidroxilación, hidratación, metilación y epoxidación.
La hidroxilación de la AFB1 da lugar a la aflatoxina M1 (AFM1) y una parte de este compuesto es excretada finalmente a través de la leche (Dhanasekaran et al. 2011).
La monitorización de la AFM1 en leche ha aumentado, especialmente desde que esta toxina fue clasificada como sustancia carcinógena para el ser humano (Grupo 1) por la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) (IARC, 2012).
Para minimizar la entrada de AFs en la dieta a través del consumo de leche contaminada por AFM1, diferentes países han establecido concentraciones máximas de este compuesto en la leche.
La Comisión Europea y la Comisión del Codex Alimentarius (EC 2006; Codex Alimentarius 2001) establecen un límite de:
- ⇰ 50 ng/kg de AFM1 en leche cruda, leche tratada térmicamente y leche para la fabricación de productos lácteos.
- ⇰ 25 ng/kg de AFM1 en leche infantil y leche de continuación.
En otros países como Estados Unidos, el límite máximo es de:
- ⇰ 500 ng/kg de toxina en leche cruda.
- ⇰ 25 ng/kg en productos de leche infantil.
- ⇰ Los límites máximos de AFB1 fijados en piensos para animales lecheros (5 µg/kg) están dirigidos a reducir la presencia de AFM1 en leche debido a la transferencia del pienso a la leche.
EN CUANTO A LA TRANSFERENCIA DE OTRAS TOXINAS A LA LECHE, SE HAN LLEVADO A CABO MENOS ESTUDIOS
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) comunicó que la transferencia de FBs a la leche es limitada y que no contribuye significativamente a la exposición total en humanos (EFSA 2005).
Del mismo modo, en cuanto a la ZEN, la EFSA comunicó que la tasa de transferencia de esta toxina a la leche es muy baja (EFSA 2004).
Por otra parte, varios estudios han demostrado que el DON es transformado a de-epoxi-deoxinivalenol (DOM1) en el rumen (Coté et al. 1986; Seeling et al. 2006; Keese et al. 2008) y que la parte que no se metaboliza se excreta en la leche en una tasa muy baja (Prelusky et al. 1984).
Reducción de la contaminación por micotoxinas
A pesar de los límites de micotoxinas establecidos en diferentes países para reducir el nivel de exposición a estos compuestos, su presencia en alimentos y piensos normalmente es inevitable.
La contaminación por micotoxinas puede producirse en cualquier punto de la cadena de producción de piensos, por lo que se han desarrollado estrategias para prevenir su producción, así como para eliminarlas de los productos contaminados. Sin embargo, son compuestos muy estables y difíciles de eliminar.
La implementación de buenas prácticas agrícolas, buenas prácticas de fabricación, buenas prácticas de higiene y buenas prácticas de almacenamiento, es esencial para reducir la contaminación por micotoxinas.El problema de las micotoxinas en los piensos se puede abordar desde un punto de vista preventivo, evitando la formación de micotoxinas en los cultivos, en poscosecha, controlando las condiciones de almacenamiento de los piensos, o una vez se haya producido la contaminación de los productos, mediante la aplicación de diferentes estrategias tecnológicas.
Tratamientos físicos
Algunos de los tratamientos físicos ensayados han sido la inactivación térmica o la aplicación de luz UV (CAST 2003).
Tratamientos químicos
Entre los métodos químicos, tratamientos con soluciones ácido/ base o el uso de aditivos se han empleado con éxito (CAST 2003).
Aunque hay que recordar que la utilización de métodos químicos de detoxificación de micotoxinas está prohibida en la UE.Tratamientos biológicos
Por otra parte, los métodos biológicos basados en la acción detoxificadora de microorganismos como levaduras, mohos, bacterias y algas pueden representar en el futuro una alternativa más adecuada para la eliminación de micotoxinas (EU 2018; EFSA 2013)
Otra estrategia, muy empleada en el ámbito de la alimentación animal, consiste en la adición de materiales adsorbentes a los piensos, los cuales se unen a la toxina durante su tránsito por el tracto gastrointestinal, reduciendo su absorción, promoviendo su excreción o modificando su mecanismo de acción.
⇰ Su utilización ya ha sido autorizada por la UE (EC, 2009).
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Prevención de micotoxicosis